Fertilità, anche una questione di neuroni: cosa rivela lo studio
E se fosse nei neuroni la causa dell’infertilità? Uno studio dell’Università di Nagoya con l’Istituto nazionale di scienze fisiologiche in Giappone ha acceso una lampadina su un problema che negli ultimi decenni sembra aver colpito il Continente intero. Si tratta dello sperma globale in diminuzione, in quantità e in fertilità e che per una serie di motivi, potrebbe continuare a ridursi. Ma non è solo una problematica maschile. L’infertilità è anche una questione legata alla funzione ovarica, cioè lo sviluppo follicolare e l’ovulazione femminile. Ma scopriamo insieme cos’è emerso.
La ricerca
La scoperta dei ricercatori ha messo in luce che un tipo specifico di neurone nel cervello influenza il rilascio di ormoni che controllano proprio alcuni aspetti legati alla fertilità femminile. Riportati sulla rivista Scientific Reports, questi studi potrebbero aiutare a comprendere e trattare i disturbi riproduttivi negli esseri umani e negli animali.
Ma entriamo nel vivo della faccenda. I neuroni della kisspeptina nel cervello regolano il rilascio dell’ormone della gonadotropina ipotalamica (GnRH) e dell’ormone follicolo-stimolante, tecnicamente noto come ormone luteinizzante dell’ipofisi (LH). La kisspeptina, nota anche come l’ormone del bacio, è associata allo sviluppo della pubertà e al periodo di gravidanza. Il processo per cui è in grado di regolare la produzione del GnRH e dell’LH è importante per la riproduzione. Ormoni ipofisari stimolano le ovaie a svolgere le funzioni riproduttive di base.
Ci sono due aree principali del cervello coinvolte nel processo: il nucleo arcuato (Arc), in cui i neuroni kisspeptina mantengono la regolare secrezione ritmica (pulsabile) di GnRH/LH che mantiene il normale sviluppo follicolare e la produzione di steroidi sessuali; e il nucleo periventricolare anteroventrale (Avpv), in cui i neuroni kisspeptina innescano un aumento di GnRH/LH che porta all’ovulazione.
Le parole degli studiosi
I ricercatori si sono concentrati sul fatto che i neuroni della kisspeptina nell’Arc producono e rispondono alla dinorfina, una sostanza inibitrice. “I neuroni della kisspeptina nell’Arc esprimono sia la dinorfina che il suo recettore, mentre quelli dell’Avpv esprimono solo il recettore, suggerendo un ruolo particolare di tali neuroni della kisspeptina nella fecondazione – hanno spiegato Mayuko Nagae, ricercatore post-dottorato, e Yoshihisa Uenoyama, professore associato presso L’Università di Nagoya in Giappone -. Tuttavia, il ruolo esatto della dinorfina e del suo recettore nella regolazione dei neuroni della kisspeptina non è stato chiaramente compreso.”
L’indagine
Per indagare, i ricercatori hanno modificato geneticamente ratti femmine per eliminare Kiss1, un gene che codifica per la kisspeptina, solo nei neuroni che esprimevano il recettore della dinorfina. Hanno scoperto che i ratti geneticamente modificati con Kiss1 eliminato nelle cellule che esprimono i recettori della dinorfina avevano solo il 3% di neuroni kisspeptina nell’ARC e il 50% nell’AVPV. I ratti erano ancora fertili, ma avevano un ciclo estrale più lungo, un peso ovarico inferiore e un numero inferiore di cuccioli rispetto ai ratti normali.
“Questo è il primo rapporto che dimostra che i neuroni kisspeptina che ricevono input diretti di dinorfina sono necessari per generare completamente l’impulso GnRH/LH e il picco nei ratti femmina”, ha affermato la professoressa Hiroko Tsukamura dell’Università di Nagoya, la ricercatrice principale del gruppo di ricerca.
La professoressa Tsukamura si è detta entusiasta della prospettiva di ulteriori studi per comprendere il meccanismo molecolare che controlla l’attività neuronale della kisspeptina. Dice: “I nostri risultati possono aiutare la nostra comprensione del meccanismo centrale alla base della riproduzione e avere applicazioni nel trattamento dei disturbi ovarici nel bestiame e nell’infertilità negli esseri umani”.
